肝纤维化或肝硬化患者的一种常见临床并发症为对细菌感染。在本届EASL年会上，德国慕尼黑理工大学实验免疫学研究所Abdullah等报告表明，小鼠胆管结扎肝纤维化模型可用于研究确定慢性肝病中重要的IFNAR介导抑制机制，为控制肝纤维化或肝硬化患者的细菌感染，开辟了治疗方法新思路。

　　研究者应用胆管结扎诱导肝纤维化的小鼠模型，在肝纤维化和肝硬化的情况下，分析对单核细胞增生李斯特菌感染的免疫反应特征。

　　肝纤维化或肝硬化小鼠对李斯特菌属感染的易感性增加，导致持续感染，重现了慢性肝病患者中的临床情况。虽然这些小鼠脾脏的先天免疫和对李斯特菌属的清除能力无改变，肝内巨噬细胞的杀菌活性和肝脏的细菌清除能力却强烈受损，导致对李斯特菌属的局部清除能力降低，和肝内髓系细胞产生IFNg、IL-12及ROS的能力受损相关联。

　　在机制上，研究者确定了髓系细胞内的IFNAR信号为肝纤维化小鼠抗菌免疫能力受损的起始事件，对无菌小鼠的研究表明，肝纤维化期间的肠道菌群易位可诱导IFNAR信号。长期的髓系细胞I型IFN信号反过来引起IL-10释放，可直接抑制IFNg、IL-12及ROS的产生。

　　Abdullah 博士总结说：“这项研究令人兴奋的是，我们可以通过阻断IFN信号，特别是髓系细胞的IFN信号，或者通过全身阻断IL-10信号，把肝硬化小鼠从慢性细菌感染中解救出来。”

　　（大会摘要号：G11）